A evolução de cânceres em humanos tem relação com diferentes alterações genéticas
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Fita azul, O câncer de próstata/©Pixabay |
A principal autora do novo artigo veiculado na Cell Reports Medicine, Jean Tien, da Universidade de Michigan (EUA), explica que a investigação inicial, de 2018, trouxe as primeiras pistas para o subtipo do câncer. Nesse estudo preliminar, Tien e colegas observaram que, de 360 amostras de metástases de pacientes com câncer de próstata agressivo, 7% delas apresentaram mutações em um gene: CDK12.
Essas foram as primeiras evidências sobre esse possível tipo específico do tumor. No entanto, era só uma suspeita. "Para podermos aprofundar os estudos de mutação nesse gene relacionado com o câncer, utilizamos modelos animais", explica Tien.
A ideia é simples: as mesmas alterações são realizadas em camundongos em laboratório, e os animais são acompanhados para observar se eles evoluem a um quadro de câncer, o que realmente aconteceu. O achado trouxe evidências mais confiáveis para as suspeitas levantadas antes.
A evolução de cânceres em humanos tem relação com diferentes alterações genéticas. No caso do CDK12, por exemplo, o estudo concluiu que ele leva a mutações de outros genes, como no P53, que já é reconhecido como associado ao câncer de próstata.
"Nós provamos que o CDK12 é muito importante no câncer de próstata, e quando ele comuta com outro gene progressivo do tumor, ele piora o câncer", resume Tien.
Essa é uma das razões que pode explicar porque esse gênero cria o cenário ideal para a progressão mais rápida de câncer de próstata.
Tien afirma que não é possível acessar todos os mecanismos que explicam a relação do CDK12 com o tumor, mas essa mutação específica leva a instabilidade em outros genes, o que causa mais mutações num efeito cascata.
"O CDK12 promove danos ao DNA, e quando há danos a ele, isso basicamente leva à mutação, o que pode causar câncer", completa.
POSSÍVEL TRATAMENTO
No mesmo dia que o estudo acerca do CDK12 foi publicado, outro estudo assinado pelo mesmo grupo de pesquisadores já apontava uma possível solução para o problema.
Ao mesmo tempo em que os cientistas tentavam entender os casos de cânceres mais agressivos, eles também identificaram um mecanismo que poderia barrar a ação do gene alterado em casos de pacientes que apresentem tal problema genético associado a câncer de próstata.
A ideia envolve outro gene, o CDK13, que tem função muito parecida ao CDK12. Ambos são dependentes um do outro, o que faz com que o CDK13 também seja associado a esses casos de tumores mais agressivos.
Os autores do estudo pensaram em um inibidor que pode ser ingerido oralmente para barrar a ação maléfica produzida por ambos os genes. Testes em laboratórios desse inibidor, tanto em modelos celulares quanto em camundongos, demonstraram que o medicamento inibe especificamente a ação dos dois genes, diminuindo a proliferação de células cancerígenas.
No entanto, essa inibição levou a progressão de câncer por outra forma, chamada AKT e já conhecida no meio científico. Dessa forma, Tien afirma que o modelo ideal seria utilizar o inibidor do CDK12 e CDK13 em associação com outra forma terapêutica visando o mecanismo AKT.
Mas, por enquanto, o inibidor dos genes precisa ainda ser investigado em extensas fases de testes clínicos em humanos para averiguar se ele é seguro e realmente eficaz. Os próximos genes e seus efeitos cancerígenos devem ser melhor entendidos no futuro.
VIA… NOTÍCIAS AO MINUTO
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